Hur mycket sänker metformin
Receptorer för insulin som finns på muskelns yta aktiveras, och via en signaleringskaskad aktiveras slutligen specifika glukostransportörer som sänds ut till cellmembranet och möjliggör för glukos att transporteras in till cellen insulinberoende glukosupptag [3]. Insulinresistens i fettväv. Insulinresistens i skelettmuskel. Då betacellerna inte längre kan kompensera med ökad insulinsekretion uppstår hyperglykemi [6].
Ju tidigare i livet man insjuknar och ju sämre glukoskontroll man har under sjukdomstiden, desto större är risken att drabbas av diabeteskomplikationer. Insulin frisätts från pankreasöarnas betaceller som svar på förhöjd blodglukoshalt. Kliniskt kan detta återspeglas som höga fasteglukosvärden f-glukos. Levern har en unik förmåga att via glykogen nybilda glukos glukoneogenes , varvid normala glukosnivåer upprätthålls vid fasta.
Metformin biguanid , som funnits på marknaden i drygt 50 år, stimulerar AMP-aktiverat proteinkinas, vilket minskar leverns glukoneogenes och ökar glukosupptag i skelettmuskulaturen [9]. En god glukoskontroll är en viktig del av behandlingen för att motverka dessa komplikationer [1, 2].
Insulin är viktigt även för fettsyrametabolismen. Så länge betacellerna kan kompensera för insulinresistens med ökad insulinsekretion kan normoglykemi upprätthållas. För att på bästa sätt erbjuda effektiv läkemedelsbehandling behöver man känna till läkemedlens verkningsmekanismer och den grundläggande patofysiologin vid typ 2-diabetes. Vid typ 2-diabetes är tröskelvärdet för denna återresorption förhöjd njuren sparar ännu mer glukos [5].
För val av läkemedel bör man beakta faktorer som individen själv kan påverka attityd, behandlingsföljsamhet och stöd från anhöriga och faktorer som individen inte kan påverka ålder, förväntad kort livslängd, annan svår kronisk sjukdom och hjärt—kärlsjukdom. Efter måltid tas 80 procent av kolhydraterna upp av skelettmuskulaturen via ett insulinberoende glukosupptag [3].
Utöver detta är andra faktorer såsom fetma, lång diabetesduration, njurfunktionsnedsättning, risk för hypoglykemi och pris också avgörande för val av läkemedel [8]. För att på bästa sätt behandla patienter måste man känna till dessa läkemedels verkningsmekanismer och även översiktligt patofysiologin vid typ 2-diabetes.
Redan vid symtomdebut för typ 2-diabetes har individen oftast förlorat en betydande del av betacellsfunktionen och nästan hälften av betacellsvolymen [7].
Utöver den mängd vetenskapliga artiklar som måste gås igenom görs också hälsoekonomiska beräkningar som slutligen resulterar i nationella riktlinjer för diabetesvård. Kliniskt kan man se måttligt förhöjda till höga koncentrationer av triglycerider i blodet. Vid typ 2-diabetes föreligger flera grundläggande störningar, där insulinresistens är av stor betydelse.
De fria fettsyrorna ansamlas i bl a skelettmuskulatur och lever och åstadkommer där försämrad insulinsignalering [4]. Vid insulinresistens i levern föreligger defekt insulinsignalering, vilket medför att insulinet inte lika effektivt hämmar glukoneogenesen samtidigt som glukagoninsöndringen är stegrad [3]. I dag finns en mängd läkemedel som alla har förmågan att sänka blodglukos utifrån olika verkningsmekanismer.
Då livsstilsförändringar inte räcker för att uppnå behandlingsmålet bör alla individer med typ 2-diabetes erbjudas metforminbehandling. Läkemedelsverket, Statens beredning för medicinsk och social utvärdering, Socialstyrelsen och Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket samt Läkemedelsverket har som syfte att förse hälso- och sjukvården med en uppdaterad och samlad bild av hur vi bäst erbjuder våra patienter behandling vid typ 2-diabetes.
Insulinpump för behandling av diabetes
Målsättningen för behandling av typ 2-diabetes är att förhindra komplikationer. David Nathanson, med dr, överläkare, ordförande, Svensk förening för diabetologi; båda institutionen för klinisk forskning och utbildning, Karolinska institutet, Södersjukhuset; verksamhetsområde internmedicin, sektionen för endokrinologi och diabetologi, Södersjukhuset, Stockholm. Oavsett behandlingsmål ska den behandlande läkaren erbjuda adekvat läkemedelsbehandling med syfte att motverka hyperglykemiska symtom.
Målsättningen för behandling av typ 2-diabetes är att förhindra komplikationer, god glukoskontroll är där en viktig del av behandlingen.
Även njuren kan nybilda glukos, men i förhållande till levern är denna produktion försumbar. Njurens roll. Däremot återresorberar njuren glukos kroppen vill inte göra sig av med värdefull energi. Vid insulinresistens i skelettmuskulaturen föreligger alltid ett nedsatt insulinberoende glukosupptag. Alla individer med typ 2-diabetes ska erbjudas motiverande insatser för livsstilsförändring, och hos personer med nydebuterad diabetes bör man eftersträva normalt blodglukosvärde.
Upptaget av glukos i levern är liksom upptaget i skelettmuskeln insulinberoende, och glukos kan där omsättas eller lagras som glykogen. I de nationella riktlinjerna från prioriteras diabetesvården enligt en skala från 1 högst prioritet till 10 lägst prioritet.
Sluta med metformin
Vid typ 2-diabetes kan även fettväven vara insulinresistent, vilket leder till lipolys och därmed ökade fria fettsyror i blodet. Insulin hämmar glukoneogenesen, och glukagon som frisätts från alfaceller i pankreas stimulerar glukoneogenesen. Insulinresistens i lever. Tabell 1. I regel är detta en mycket långsam process, där utveckling från normal glukostolerans till nedsatt glukostolerans och slutligen till manifest typ 2-diabetes kan ta flera år.